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“這意味著，自然選擇並沒有淘汰衰老這個基因的機會!或者，衰老在自然界中也許不能算是一個顯著的死亡因素。又或者，自然界不需專門在高等生物的基因中編排延緩衰老的過程。即使它可能有益，但是，自然選擇通常不會“看到”衰老的副作用。而且，即使在漫長的進化過程中，不死基因或者長壽基因曾經在某些個體中出現過，但是，因為這些基因並沒有給野生物種的生活帶來好處，所以它們並沒有因為最終的優勝劣汰而保留下來。”
“反觀我們自己，人類在這個領域就更是獨樹一幟的了!當完善的社會體系出現之後。人類種群，其實已經基本消滅或者削弱了，物競天擇，優勝劣汰的自然法則。這個很容易理解，社會福利體系會保證絕大多數的人類群體得以順利的存活下來。”
原晧宸若有所思地點頭說：“隨著科學技術的發展，人類社會的生產力極大提高，人類已經成為地球上一個特立獨行的總群。對我們來說，基本的生存不會存在障礙，即使部分掌握更多資源的人口具備更優質的生活條件，但是他們在進化的道路上也未必會比其他人走得更遠!”
“所以，人類種群想要依賴自然進化提高生存壽命是不可能實現的!”明奇博士嚴肅認真地說道，“所以，我們只能想辦法延緩機體的衰老步伐，或者如你所說的，通過基因技術來改變人類的壽命!”
“但是，這些都很難!”原晧宸說。
“確實，我有特別了解過端粒損耗理論。”原晧宸答道，“端粒就像一種【時間延遲】的保險絲，我們的細胞經過一定數目的分裂以後就被用完，當端粒變的太短時，就無法繼續分裂了。學者們認為，當細胞探測到這種情況的時候，就會啟動衰老、停止生長或開始凋亡。”
細胞分裂過程中，為什麼會逐漸衰老，而癌細胞和性細胞又為什麼不會衰老，其中機理究竟是怎麼一回事呢?
一個細胞在分裂之前，都要首先複製染色體，結果形成的兩個子細胞，各自都分到一套完整染色體。端粒學說認為，剛受精的胚細胞染色體中，其端部都有一段稱之為假dna的長鏈，大約含1000個無編碼意義的鹼基對，這些假dna片段，就是生物學家口中的端粒，具有保護功能，可以使染色體的端部保持穩定。
如果沒有了端粒，染色體就會失去其穩定性，容易粘在一起，甚至還可能以異常結合的方式重新組合，從而導致細胞的老化。由於dna複製方法的特定形式，使它無法將染色體最頂端部分複製出來，因此複製品比起模版來要略微短些。
這在細胞的早起分裂過程中，通常都不會引起什麼問題。但是，以後細胞每經歷一次分裂，這些假dna的長鏈就會失去一小片段，約50鹼基對左右。當這些保護性鹼基全部失去後，細胞就會發生嚴重的功能紊亂，最終趨向於死亡。該理論認為，這就是每種細胞都有一定壽命界限的原因。
那麼癌細胞和生殖細胞為什麼會不受分裂次數限制而“永生”呢?
端粒學說認為，癌細胞和生殖細胞內，能夠產生出一種酶，名叫端粒酶。這種端粒酶能修復細胞分裂時發生在染色體端部的某種損傷，使傷口得以彌合，每次分裂之後，都能重建端粒，因此避免了細胞老化的趨勢，並得以“永生”。
“你對端粒的比喻十分恰當，但是，生物學角度還有許多問題無法用端粒學說解釋。所以，端粒的長度縮短是否為衰老的原因，我們還在做更加深入的研究。”明奇博士補充道。
“希望你們能夠儘快攻克衰老的難題，讓人類的壽命能夠大幅的提升。”原晧宸微笑著回答。
“我也希望能夠儘快攻克這些難題，不然我的生命也快要走到盡頭了!霍霍霍～”
明奇博士雖然說著死亡的話題，但是面上卻看不出些許的憂慮，想必也是個看慣死生的豁達之人。
“衰老不是被dna編程的結果，而是dna編程失敗的結果。生命系統的穩定性會不斷受到廣泛的內部和外部的壓力，並在這些情況下慢慢崩潰。除非我們積極去維護它，不斷的努力維持平衡，但總有更重要的生存競爭需要面對。生命會被時間削弱，被命運消磨，但我們始終堅持探索，奮鬥不屈服!”
“受教了!十分感謝!”
原晧宸誠懇地向明奇博士說道。
“客氣了，晧宸君!”明奇博士擺擺手道，“關於你的血液和組織細胞的研究工作，還需要一段時間。相關的工作我會秘密進行，無論獲得何種結論，我都會第一時間通知你。並且，在沒有你同意的情況下，不會對外宣布!”
“多謝明奇博士!還有，陳淑琴也拜託您費心照顧了!”
“霍霍霍～，這件事只是舉手之勞，你不必放在心上!”
告別明奇博士之後，原晧宸又來到放置陳淑琴的冬眠艙前。
他想抽出一些時間獨自陪伴她，並細細地為她講述過往18年裡發生的一些事情
第關於衰老的一些理論觀點
(一)體細胞突變學說
該學說認為在生物體的一生中，誘發和自發的突變破壞了細胞的基因和染色體，這種突變積累到一定程度導致細胞功能下降，達到臨界值後，細胞即發生死亡。支持該學說的證據有：x線照射能夠加速小鼠的老化，短命小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高;有人研究了轉基因動物在衰老過程中出現的自發突變的頻率和類型，也為該學說提供了一定的依據。然而，該學說也有解釋不了的事實，如衰老究竟是損傷增加還是染色體修復能力降低，該學說無法解釋;另外，現代生物學證明基因的突變率為1胞基因位點代，如此低的突變率不會造成細胞的全群死亡，而按該學說要求細胞應有異常高的突變率;衰老是突變造成的，轉化細胞在體外能持續生長，就此而言，轉化細胞應不發生突變，事實卻並非如此。
(二)自由基學說
衰老的自由基學說是年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起dna損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。自由基學說
支持該學說的證據主要來自一些體內和體外實驗。包括種間比較、飲食限制、與年齡相關的氧化壓力現象測定、給予動物抗氧化飲食和藥物處理;體外實驗主要包括對體外二倍體成纖維細胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細胞壽命的影響等。該學說的觀點可以對一些實驗現象加以解釋如：自由基抑制劑及抗氧化劑可以延長細胞和動物的壽命。體內自由基防禦能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內的氧自由基產率低。但是，自由基學說尚未提出自由基氧化反應及其產物是引發衰老直接原因的實驗依據，也沒有說明什麼因子導致老年人自由基清除能力下降，為什麼轉化細胞可以不衰老，生殖細胞何以能世代相傳維持種系存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級產物，不大可能是衰老的原發性原因。